czwartek, 24 październik 2019

  • Zbieramy środki na dalszą rozbudowę - windę
    w ramach akcji Kilometry Dobra 2019
  • Proszę przekaż nam 1 procent podatku
    KRS 0000015000
  • Zbieramy: nakrętki, makulaturę, folię polietylenową
    Jak możesz - przekaż nam niepotrzebne materiały recyclingowe
< >

OWI

ŚDS

PORADNIA

Ochrona zdrowia

Metody pracy

Wpływ wcześniactwa na rozwój mowy i komunikacji

mgr Nina Kolasa, nauczyciel wczesnego wspomagania rozwoju-logopeda
Niepubliczna Poradnia Psychologiczno-Pedagogiczna Wczesnego Wspomagania Rozwoju

Data publikacji: 05.02.2016 r.

Streszczenie

Celem niniejszego artykułu jest ukazanie nieprawidłowości rozwojowych i wpływ wcześniactwa na rozwój komunikacji i mowy, w szczególności u dzieci urodzonych przed 28. tygodniem ciąży ze skrajnie niską masą urodzeniową. Uwagę skupiono na potencjalnych nieprawidłowościach i zagrożeniach będących skutkiem przedwczesnego porodu. Autorka krótko opisuje zjawisko neuroplastyczności mózgu, które - jak wynika z prowadzonych badań - ma duży wpływ na dalszy rozwój dzieci oraz nabywanie przez nich kolejnych umiejętności.

Wstęp

Prawidłowa ciąża trwa od 38 do 42 tygodni. W sytuacji porodu przed 38. tygodniem ciąży mówi się o wcześniactwie. Za granicę przeżycia noworodka uznaje się 24. tydzień życia płodowego. Czas trzech miesięcy (różnica trwania okresu płodowego między dzieckiem urodzonym z ciąży prawidłowej a dzieckiem urodzonym w 6 miesiącu ciąży) ma duże znaczenie w rozwoju płodu, ponieważ w tym okresie następuje dynamiczny rozwój poszczególnych narządów i układów dziecka. Zmiany, które się dokonują w ostatnich miesiącach życia płodowego, prowadzą do osiągnięcia dojrzałości dziecka w łonie matki i umożliwienia życia pozamacicznego. Wcześniactwo stanowi zawsze patologię. Dziecko urodzone przed 38. tygodniem ciąży jest niedojrzałe, a stopień jego niedojrzałości jest skorelowany z czasem trwania ciąży. Wynikiem takiego stanu jest podwyższone ryzyko zaburzeń psychomotorycznych. Wielu autorów wskazuje, że efektem przedwczesnego porodu są częste występowania uszkodzeń lub dysfunkcji mózgu, natomiast następstwa kliniczne są w takich przypadkach tym poważniejsze, im bardziej okres życia płodowego został skrócony.

1. Etiopatogeneza uszkodzeń OUN u wcześniaków
U dzieci urodzonych przed 38. tygodniem życia płodowego zaburzenia dojrzewania mózgu oraz uszkodzenia mózgu mogą występować pod różnymi postaciami.

W okresie życia płodowego dojrzewanie OUN jest związane z wieloma procesami, m.in.: powstawanie neuronów oraz komórek glejowych, tworzenia się wypustek neuronalnych i synaps, migracji neuronów ze strefy rozrodczej do kory. Ponadto w drugiej połowie życia płodowego rozpoczyna się proces zwany mielinizacją, rozwój czynności elektrycznej mózgu oraz formowanie kory mózgu. Proces dojrzewania mózgu jest skorelowany z przemianami metabolicznymi dostarczającymi energię potrzebną do funkcjonowania systemu. U wcześniaków proces ten odbywa się w środowisku pozamacicznym, poprzez dostarczanie bodźców z zewnątrz, odmiennych pod względem fizjologicznym (Kułakowska2002: 128).

Uszkodzenia mózgu mogą dotyczyć różnych struktur, między innymi ubytków tkanki mózgowej, które objawiają się poszerzeniem komór bocznych (ubytki obszarów okołokomorowych), martwicą tkanki, jako efekt niedrożności tętnic mózgu (w takich przypadkach ubytki tkanki umiejscowione są w obszarach zasięgu poszczególnych obszarów krążenia). Zmiany takie są dokumentowane w badaniach dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym oraz w encefalopatiach sprzężonych (Kułakowska 2002: 127).

Zaburzeniu może ulec także struktura tkanki nerwowej. W takich sytuacjach obserwuje się przede wszystkim anomalie połączeń międzyneuronalnych, jako efekt niedotlenienia lub choroby genetycznej oraz metabolicznej. Sieć neuronalna jest często w takich przypadkach niekompletna, zubożała i poprzerywana. Dochodzi także do uszkodzenia istoty szarej (Kułak 2009: 18). Ponadto efektem niedotlenienia mogą być wybiórcze uszkodzenia obszarów mózgu wymagających większego zapotrzebowania energetycznego (jest to związane z zachodzącym w tych obszarach intensywnym metabolizmem): hipokamp, wzgórze, jądro soczewkowate[1]. W martwicy neuronów zmiany zlokalizowane są głównie obustronnie, a rozległość uszkodzenia jest zależna od czasu trwania niedotlenienia (Hnatyszyn 2007; Bodensteiner i in. 2006).

Badania mózgu dzieci przedwcześnie urodzonych w stosunku do dzieci urodzonych o czasie wykazały, iż w pierwszej grupie występuje obniżenie organizacji włókien nerwowych istoty białej w obszarze płatów czołowych, skroniowych i ciemieniowych, ciała modzelowatego oraz pęczka haczykowatego. Dostrzeżono także, iż zmiany organizacji włókien nerwowych istoty białej w obrębie pęczka haczykowatego strony lewej były skorelowane z inteligencją słowną i ogólną (Kułak 2009: 20).

Dalszy rozwój dzieci przedwcześnie urodzonych jest zróżnicowany pod względem rozwoju umysłowego (często pozostającego na granicy normy), emocjonalnego oraz mowy.

 

  2. Prognozowanie rozwoju skrajnego wcześniaka

Dzieci urodzone przed 28 tygodniem ciąży z wagą poniżej 1000 g przychodzą na świat w stanie skrajnej niedojrzałości, a prognozowane możliwości adaptacyjne określane są przez wielu specjalistów jako wyjątkowo małe (Szczepański, Kamianowska, Grabowska 2009: 224).

            Jednym z największych problemów tych dzieci są zaburzenia oddychania, które wymagają dostarczania większej ilości tlenu w formie mieszanki z powietrzem, która dostarczana jest przez respirator. Wtórnie zbyt duże stężenie tlenu może prowadzić do retinopatii wcześniaczej, która może przyjąć formę zaburzeń ostrości wzroku do utraty wzroku włącznie.

Także struktura naczyń mózgu nie jest w pełni dojrzała, a zwiększanie przepływu krwi oraz poszerzenie naczyń krwionośnych może prowadzić do wylewów krwi do OUN. Następstwa takich wylewów mogą być różne i zależą przede wszystkim od objętości wynaczynionej krwi oraz miejsca, w którym nastąpiło krwawienie. Efektem krwawienia I i II stopnia zazwyczaj nie są trwałe następstwa rzutujące na rozwój dzieci przedwcześnie urodzonych. Krwawienia III, IV i V stopnia prowadzą do trwałych następstw o zróżnicowanym charakterze.

Istnienie w mózgu poszczególnych poziomów anatomicznych oraz funkcjonalnych sprawia, że uszkodzenie poszczególnych struktur cechuje się specyficznym zasięgiem objawów:

  • Uszkodzenie kory wpływa na wystąpienie objawów związanych z świadomością, dziedziną poznawczą oraz cech związanych z subtelnymi regulacjami ruchowo – czuciowymi, a także ma wpływ na wzajemną koordynację poszczególnych funkcji korowych, z których do najbardziej charakterystycznych należą funkcje dotyczące mowy i jej korelacji z ruchem, somatognozji powiązanej z organizacją przestrzeni, pamięci skorelowanej ze zjawiskami emocjonalnymi. Zaburzenia funkcji korowych wiążą się z zaburzeniami mechanizmów integracyjnych;
  • uszkodzenia ośrodków mowy, które pierwotnie wpływają na rozwój funkcji językowych i wtórnie wywołujące zaburzenia sfery emocjonalnej, wynikających z ograniczanych możliwości wyrażania potrzeb;
  • uszkodzenia rdzenia wywołujące reakcje odruchowe, nieświadome.

W związku z niedojrzałością OUN u wcześniaków pojawiają się powikłania pod postacią zaburzeń słuchu, a ekstremalnie niska masa urodzeniowa jest przyczyna deficytu masy kostnej.

Także przewód pokarmowy jest niedojrzały, dlatego występuje konieczność karmienia pozajelitowego (Helwich 2002: 70 - 71).

 

 2.1. Następstwa rozwojowe wynikające z uszkodzenia mózgu wcześniaków

Uszkodzenia mózgu we wczesnym okresie życia cechują się zróżnicowaną ewolucją, ale jednocześnie stanowią wysokie ryzyko zaburzeń rozwoju. Jeśli uszkodzenia są rozległe, następstwa kliniczne są poważne i obejmują zaburzenia sfery ruchowej, poznawczej, dotykają dziedziny emocjonalnej oraz społecznej. Często dochodzi do zaburzeń rozwoju mowy, zaburzeń ostrości widzenia i słuchu. Jednocześnie należy wskazać, iż niektóre deficyty mogą się ujawnić dopiero w kolejnych tygodniach i miesiącach życia dziecka.

Uszkodzenia mózgu mogą przejawiać się w dyskretnych dysfunkcjach mózgu, poprzez różne postacie mózgowego porażenia dziecięcego, aż do ciężkich encefalopatii sprzężonych.

Łagodne dysfunkcje mózgu początkowo mogą objawiać się niepokojem, płaczliwością, zaburzeniami snu, nadpobudliwością, problemami z karmieniem. Wraz z wiekiem dochodzą problemy związane z opóźnieniem mowy, a także zaburzeniami uwagi i koncentracji, zaburzeniami koordynacji motoryki precyzyjnej, zaburzeniami koordynacji ruchowej, zaburzeniami równowagi. W okresie przedszkolnym pojawiają się problemy adaptacyjne w grupie i opóźnienia somatognostyczne (Szczepański, Kamianowska, Grabowska 2009: 230); zdaniem A. Kowalczykiewicz – Kuty (2008: 30) w wieku szkolnym deficyty mogą dotyczyć także niższych wartości IQ, mniejszych osiągnięć oraz obecności zespołu minimalnych zaburzeń czynności mózgu.

W przypadku ciężkich uszkodzeń mózgu znacznemu nasileniu podlegają zaburzenia neurologiczne, które są efektem rozległych, rozsianych uszkodzeń, obejmujących istotę białą, korę mózgu, komórki nerwowe, ośrodki słuchu i wzroku. W encefalopatiach sprzężonych zespół objawów o charakterze nasilonym (zaburzenia napięcia mięśniowego, narastające deformacje układu kostnego, znaczne opóźnienia rozwoju mowy, upośledzenie rozwoju umysłowego) jest widoczne od pierwszych miesięcy życia (Kułakowska 2002: 137).

 

3. Neuroplastyczność mózgu

Uszkodzenia mózgu oraz wystąpienie objawów klinicznych od pierwszych tygodni życia nie przesądza o nieodwracalnych i trwałych następstwach. Nawet w rozległych uszkodzeniach istnieje możliwość kompensacji funkcjonalnej (Michałowicz 2002). Dzięki neurobiologicznym badaniom zostało potwierdzone zjawisko neuroplastyczności układu nerwowego. Plastyczność umożliwia dokonanie zmian adaptacyjnych w sferze strukturalnej oraz funkcjonalnej – daje zdolność do zmienności o charakterze samonaprawy, która dotyczy wszystkich pięter układu. Do plastyczności mózgu należy strukturalna dynamika rozwoju neuronów oraz tzw. plastyczność synaptyczna (Kossut 2009: 290).

            Jak wskazują badania, mózg dziecka posiada bardzo dużą zdolność do plastycznej reorganizacji połączeń neuronalnych. Ogromna zdolność dotycząca tworzenia połączeń oraz ich reorganizacji w ośrodkach korowych i podkorowych stwarza duże możliwości kompensacyjne, nawet w sytuacji rozległych uszkodzeń (Wójcik 2009 – 2011: 162).

 

Bibliografia:

Bodensteiner J.B., Johnsenn SD, Magnetic resonance imaging (MRI) findings in children surviving extremely premature delivery and extremely premature delivery and extremely low birtweight with cerebral palsy. „J. Child Neurology, 2006, nr 21, s. 743 – 747.

Doroszewska J, Neurogeneza i plastyczność synaptyczna ośrodkowego układu nerwowego, [w] Apoptoza w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, red. W. Kozubski, J Doroszewska, Czelej, Lublin 2008, s. 45 – 64.

Dziecko i jego środowisko. Noworodek przedwcześnie urodzony – trudności i satysfakcje, pod red. I. Pirogowicz, A. Steciwko, Wrocław 2008.

Helwich E., Problemy żywienia noworodków urodzonych przedwcześnie, [w:] Wcześniaki, red. E. Helwich, Warszawa 2002, s. 67 – 81.

Hnatyszyn G, Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotleniowoniedokrwiennych u noworodków, „Neurologia Dziecięca”, 2007, nr 16, s. 7—12.

Kania J., Diagnostyka zaburzeń neurorozwojowych noworodków i niemowląt, [w:] Dziecko i jego środowisko. Noworodek przedwcześnie urodzony – trudności i satysfakcje, pod red. I. Pirogowicz, A. Steciwko, Wrocław 2008, s. 89 - 96.

Kossut M, Synapsy i plastyczność mózgu, htpp:/fundacjarozwoju-nauki.pl/res/Tom1/Nauka%20swiatowa%20i%20polska%5B1%5D.Rozdzial%2009.pdf (dostęp z dn. 05.11.2015).

Kowalczykiewicz – Kuta A., Opieka nad wcześniakiem w pierwszych latach życia, [w:] Dziecko i jego środowisko. Noworodek przedwcześnie urodzony – trudności i satysfakcje, pod red. I. Pirogowicz, A. Steciwko, Wrocław 2008, s. 22 – 33.

Kułak W., Badania wolumetryczne i dyfuzji rezonansu magnetycznego w neurologii dziecięcej, http://www.neurologia-dziecieca.pl/nd00.php?id=110, (dostęp z dn. 05.11.2015).

Kułakowska, Wczesne uszkodzenie mózgu, [w:] Wcześniak, pod red. E. Helwich, Warszawa 2002, s. 126 – 143.

Opieka nad wcześniakiem, red. nauk. A. B. Pilewska – Kozak, Warszawa 2009.

Szczepański M., Kamianowska M., Grabowska M., Prognozowanie rozwoju noworodka przedwcześnie urodzonego, [w:] Opieka nad wcześniakiem, red. nauk. A. B. Pilewska – Kozak, Warszawa 2009, s. 223 – 235.

Wcześniak, pod red. E. Helwich, Warszawa 2002.

Wójcik Karolina, Neurobiologia rozwojowa i inwolucyjna plastycznmości mózgu, https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0010/47449/NK_2011_162-170.pdf, (dostęp z dn. 05.11.2015).

Zawitowski P., Główne założenia „programu wczesnej stymulacji i opieki rozwojowej” noworodka i małego dziecka, [w:] Wcześniak, pod red. E. Helwich, Warszawa 2002, s. 144 – 160.


[1] Badania Boardman’a i wsp. wskazały, że u dzieci urodzonych przedwcześnie (w porównaniu do grupy kontrolnej dzieci urodzonych o czasie) występuje zmniejszenie objętości wzgórza i jąder soczewkowatych. Owe zmiany były większe u skrajnych wcześniaków. Ponadto badacze postulowali, iż zaburzenia rozwoju istoty szarej u dzieci z dużymi uszkodzeniami istoty białej mogą być spowodowane nieprawidłowymi połączeniami korowo – podkorowymi, [za:] W. Kułak, badania wolumetryczne i dyfuzji rezonansu magnetycznego w neurologii dziecięcej, s. 18 - 19.

Losowe zdjęcie

7.jpg

Kontakt

Polskie Stowarzyszenie na rzecz Osób
z Niepełnosprawnością Intelektualną
Koło w Przemyślu

ul. Wybrzeże Ojca Św. Jana Pawła II 78
37-700 Przemyśl

Tel / Fax: +48 16 677-89-18
E-mail: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
KRS: 0000015000
Konto: 79 8642 1155 2015 1506 7627 0015

Nasz Youtube